Page 350 - Multidisipliner Covid 19
P. 350

BÖLÜM  22






          transkripsiyonundan sorumlu nükleokapsid-N-proteini, viral partikülün
          stabilitesinden sorumludur. S-proteini mutasyonu, virüsün bağlanacağı
          insan reseptörünü ve dolayısıyla virüsün biyolojik davranışını belirler.
          Dahası farklı dokuların ACE2 ekspresyon düzeyleri, o dokuların virüsle
          enfekte olmaya yatkınlığına, oluşan bulgulara ve COVID-19 enfeksi-
          yonunun sonucuna etki edebileceği de bilinmektedir. Asya ve Avrupalılarda,
          pek çok ACE2 polimorfizmi ve ACE2 ekspresyon seviyelerinin varlığı da
          ACE2 ekspresyon farklılığı yaratacağından bunun COVID-19 enfeksiyonu
          ilintisinin ortaya konulması gerekecektir (11-13).


          COVID-19 enfeksiyonu hakkında hızla biriken yayınlar, yukarıda belirtilen
          olgularla nörolojik tutulumun da önemli olduğu, hatta klasik COVİD-19
          enfeksiyonu bulguları olmaksızın da sinir sisteminin tutulabileceğini
          ortaya koymuştur. COVID-19 ile enfekte hastalardaki nörolojik semptomları
          olgu sunumu olarak yayınlanmıştır. COVID-19 olgularında gelişen nörolojik
          semptomların çoğu, solunum yetmezliğinin sekel değişiklikleridir. Örneğin,
          hastaların %20’sinde hipoksik ensefalopati gösterilmiştir (10).

          Nisan 2020’de Wilson ve Jack tarafınca COVID-19 literatüründeki nörolojik
          semptomatoloji, prognozu olumsuz etkileyen nörolojik risk faktörleri,
          nöroinvazyonun patofizyoloji ile nörolojik ve nörojirurji kliniklerinde
          COVID-19 krizinde dikkat edilecek hususlar konusunda 10 yayının dahil
          edildiği bir derleme hazırlanmıştır. Buna göre COVID-19 enfeksiyonunda
          baş ağrısı, bulantı, sersemlik, tad alamama ve/veya koku alamama, bilinç
          bozukluğu,  akut serebrovasküler hastalık, nöbet(ler), ataksi, polinöropati,
          kranyal sinir nöropatisi,  ensefalit gibi nörolojik bulgular bildirilmiştir.
          Öncesinde serebrovasküler hastalığı geçirmenin COVID-19 enfeksiyonunun
          olumsuz sonuçlanması için altta yatan bir risk faktörü olabileceği
          bulunmuştur. Giriş yolu net değildir. Direkt invazyon, hematolojik yok,
          nöronal yolak, hipoksik hasar, immün hasar/sitokin fırtınası sendromu,
          ACE2 reseptör ekspresyonu olasılıklardır. Nöroinvazif olduğu bilinen
          virüsün mezyal temporal yapılarda (mezyal temporal lob ve talamik
          çekirdekler), viral ensefalit ± hemorajik nekroz gösterilmiştir. COVID-
          19’un uzun dönem nörodejeneratif etkileri aydınlatılmayı beklemektedir.
          ACE2 reseptörünün toraks ve batında yoğun olduğu, beyinde az olduğu
          sanılırken serebrumda, serebellumdan fazla, dolayısıyla glial hücrelerde
          ACE2 bulunduğu anlaşılmıştır. Bu konuda, diğer beta koronovirüslerle




                                                                        349
   345   346   347   348   349   350   351   352   353   354   355