Page 349 - Multidisipliner Covid 19
P. 349

COVID-19 Pandemisinde Nörolojik Hastal›klar


                   koku alma bozukluğu düzelmemiştir. Bazı olgularda koku fonksiyonları
                   düzelirken tad alma bozukluğu devam etmiştir. Bunun altında yatan
                   mekanizmalar aydınlatılmamıştır. Ancak hasta verileri, sadece nazal
                   mukoza enflamasyonu ile açıklanamamaktadır.  Aniden gelişen koku veya
                   tad alamamanın COVID-19 enfeksiyonu düşündürmesi gerektiğine vurgu
                   yapılmıştır (6). Passali PC ve Bentivoglio AR,  Lechien ve ark’nın kullandığı
                   koku bozukluğunu sorgulayan anketin koku bozukluğunun psikojen
                   etkileri için geliştirilmiş olduğuna, nazal ve olfaktör semptomlara odaklanan
                   bir anket kullanmanın daha doğru sonuçlar vereceğine, aksi takdirde
                   sayıların abartılı bulunabileceğine dikkat çekmiştir. Yazarlar çalıştıkları
                   hastanede COVID-19 olgularının anemnezlerinin alınması ile hastaların
                   %25-30’unda koku fonsiyon bozukluğu saptamıştır (7). Giacomelli ve ark
                   COVID19 enfeksiyonunda %39’unda koku ve tad alma bozukluğu eşlik
                   ettiğini bildirmiştir (8).

                   Pek çok virüsün periferik nöronları enfekte edip aktif transportu kullanarak
                   santral sinir sistemine ulaşabildiği bilinmektedir. İnsan anjiotensin-
                   konverting enzim2 (ACE2) reseptörünün, SARS-CoV reseptörü olduğu,
                   transgenik farelerde SARS-CoV’un bulbus olfactorius yoluyla beyne hızla
                   girebildiği saptanmıştır. Enfeksiyondan 60-66 saat sonra virüs antijeni ilk
                   kez ve en fazla miktarda bulbus olfactoriusta bulunmuştur. Virüs, korteks
                   (piriform ve infralimbik korteksler), bazal çekirdekler  (ventral pallidum ve
                   lateral preoptik alanlar) ve orta beyinde (dorsal raphe) de gözlenmiştir. Bu
                   alanların hepsinin bulbus olfactorius ile bağlantıları vardır. Beyinde hızla
                   yayılımının nöron ölümü ile ilintili olduğu, otopsi çalışmalarında
                   gösterilmiştir. SARS-CoV’un nöroinvazyon potansiyelinin, COVID-19
                   olgularındaki solunum yetmezliğinin gelişiminde önemli rolü olduğu
                   düşünülmektedir. Akciğerde alveolar hücrelerde ekspre olduğu bilinen
                   ACE2 reseptörünün yaygın olarak beyin sapındaki kardiyores-
                   piratuvar nöronlar, motor korteks, refe çekirdeği ve diğerlerinde de
                   olduğunu kemirgenlerde yapılan bir çalışma ile gösterilmesi virüsün
                   beyne giriş yolları açısından bilgi verici olmuştur (9,10).

                   Asya’daki olgularda solunum yolu şikayetlerinin bildirilmemesi ya
                   olmadığı ya da sorgulanmadığını gösterir. Bu bulguların Avrupalılarda
                   olmaması, virüsün yüzey proteinlerinin mutasyona uğraması ile açıkla-
                   nabilir. Virüsün hücreye girişinden sorumlu spike-S-proteini ile




                       348
   344   345   346   347   348   349   350   351   352   353   354