Page 457 - Multidisipliner Covid 19

COVID-19 ve Böbrek Hastal›klar›

tübüler ve endotelyal hasara yol açan sepsis ya da virüse bağlı doğrudan
hücresel yaralanma olabilir. ACE-2 tübüler gen ekspresyonunun genetik
varyantlardan etkilenme olasılığının düşük olduğunun gösterilmesi
nedeniyle SARS-CoV-2 enfeksiyonlarına popülasyonun neredeyse tümünün
duyarlı olabileceği öne sürülmüştür. COVID-19 enfeksiyonunda böbrek
hastalığının spektrumu ve prognozu tam olarak bilinmemektedir (2).

Ölüm nedeni çoklu organ disfonksiyonu ile birlikte solunum yetmezliği
olan kesin tanılı COVID-19’lu hastalarda yapılan 26 (ortalama 69 yaşında
19 erkek ve 7 kadın) otopside böbrek anormallikleri ışık mikroskopisi,
ultrastrüktürel gözlem ve immün boyama ile analiz edilmiştir (7). 26
hastanın 9’unda serum kreatinin artışı ve/veya yeni başlayan proteinüri
şeklinde böbrek hasarı klinik belirtileri vardı. Işık mikroskopisinde, fırçamsı
kenar kaybı, vakuolar dejenerasyon ve aşikar nekroz ile yaygın proksimal
tübül hasarı geliştiği gözlenmiştir. Bazı hastalarda hemosiderin granülleri
ve pigmentli silendirler görülmüştür. Trombosit veya fibrinoid materyal
olmadan endotelyal hasara bağlı olarak mikrovasküler lümenlerin
eritrositlerle tıkandığı gösterilmiştir. Vaskülit, interstisyel inflamasyon
veya kanama kanıtı yoktu. 3 hastada ciddi endotelyal hasarla ilişkili
glomerüler kapillerde segmental fibrin trombüs ve 7 hastada iskemik
değişikliklere bağlı plazmanın Bowman boşluğuna birikmesiyle
psödokresent görünümü saptandı.

Elektron mikroskobisinde proksimal tübül epitelinde, podositlerde ve
distal tübülde belirgin sivri koronavirüs benzeri partikül kümeleri
görülmüştür. Ayrıca, SARS-CoV-2 reseptörü ACE-2’nin, COVID-19’lu
hastalarda upregüle olduğu ve SARS-CoV nükleoprotein antikoru ile
immünboyanma tübüllerde pozitif bulunmuştur (7). Ancak tübüler ve
glomerüler visseral epitelyal hücreler SARS-CoV-2’nin ana hedefi olsa da,
hastalığın etkisi veya birtakım ilaçlarla ACE-2 ekspresyonu/dağılımının
değişebileceği ve farklı böbrek hücrelerinin de virüsten etkilenebileceği
göz önünde bulundurulmalıdır. SARS-CoV-2’nin doğrudan virülansına
ek olarak, AKI’ye katkıda bulunan faktörler arasında sistemik hipoksi,
anormal pıhtılaşma ve olası ilaç veya hiperventilasyonla ilişkili rabdomiyoliz
bulunmuştur. Bu bulgularla, SARS-CoV-2 virüsünün renal tübüler epiteli
ve podositleri direkt olarak enfekte ederek AKI ve proteinüriye yol açtığı
söylenebilir.

456