Page 123 - Multidisipliner Covid 19

Enfeksiyon Hastal›klar› Uzman› Gözünden COVID-19 Hastal›¤›nda Böbrek

tansiyon ve kalp yetmezliği olanlarda olmak üzere, % 27,6 (n=23) hastada
hastalık seyrinde akut böbrek yetmezliği gelişmiş. Bu hastalardan 6’sının
post mortem böbrek dokularına bakılmıştır. Patoloji örnekleri H-E boyan-
dığında akut tübüler nekroz bulguları ve lenfosit infiltrasyonu görülmüş.
İmmunohistokimyasal çalışmalarda böbrek tübüllerinde SARS-CoV-2 NP
antijeninin biriktiği görülmüştür. Bu çalışmada böbrek hasarına sadece
direkt sitotoksik etkinin değil, virüsün uyardığı CD 68 makro-fajlarının,
C5b-9 kompleman birikiminin de neden olduğu gösterilmiştir (9). COVID
19 salgınında akut böbrek hasarının mekanizmasının tanımlanması için
tek hücre transkriptom (ssRNA sekans) analizi ile bir çalışma yapılmıştır
(10). Çalışmada SARS- CoV2-2’nin bağlanması için gerekli ACE2 and
TMPRSS genlerinin podosit ve proksimal tübül hücrelerinde yüksek
oranda, ayrıca SARS-CoV-2 hücreiçinegirmesiiçinönemliolan TMPRSS2
geninin de podositlerde ACE 2 reseptörleri ile eksprese edildiği göste-
rilmiştir. Çalışma sonuçlarına gore ACE2 ve TMPRSS reseptörü genlerinin
akciğer, ösofagus, incebağırsak, kolon kadar, böbrekte de azımsanmayacak
düzeyde olduğu, bu nedenle böbreğin de hedef organ olabileceği ifade
edilmiştir. Bunların yanı sıra podosit ve proksimal tübül hücrelerinin idrar
filtrasyonu, reabsorbsiyon ve eksresyonda kritik rol almasından dolayı
podositlerdeki hasarın ciddi proteinüri ile sonuçlanabileceği belirtilmiştir
(10). Virüsün sistemik dolaşıma girmesinin yani viremi yapmasının
ortalama 7 gün içinde akut böbrek hasarına neden olabileceği ortaya
konulmuştur (3). Sonuç olarak özellikle viremik hastalarda podositlerde
ve proksimal tübüllerdeki SARS-CoV-2 sitopatik etkinin akut böbrek
hasarına neden olduğu gösterilmiş. Nitekim 116 hastalık bir seride 53
hastanın idrarında SARS COV 2 PCR (+) saptanmış. Hastaların sadece
5 tanesi kronik böbrek yetmezliği(KRY) hastası imiş. KRY öyküsü olan
hastalar ciddi pnömoni ile seyretmiş, ancak akut respiratör distres sendromu
(ARDS) izlenmemiş. 116 hastadan % 10,8 (n=12) sinde takiplerde kreatinin
yüksek seyretmiş. 8 hastada idrarda albümin saptanmıştır (11).

Virüsün direkt etkisi yanı sıra hastalık nedeni ile oksijenasyonun bozulması
ve düşük oksijen basıncı da böbrek hücrelerine hasar verebilir. Sistemik
hipoksiye bağlı kardiyopulmoner sendrom görülebilir. Ayrıca sitokin
fırtınası böbrek dahil organlara hasar verebilir. Bir diğer durum da SARS-
COV2’nin neden olduğu koagulasyon nedeni ile böbreklerde pıhtı
gelişebilmesidir. Böbreklerin süzgeç görevi olduğunu düşünürsek, kan

122