Page 410 - Multidisipliner Covid 19

BÖLÜM 24

GİRİŞ VE GENEL BİLGİLER

Akut respiratuvar sendrom koronavirüs 2 (SARS-CoV-2) konakçı hücrelere
erişmek için spike (sivri uç) olarak bilinen bir yüzey glikoproteini (peplomer)
kullanır. SARS-CoV-2’nin hücrelere giriş için anjiyotensin dönüştürücü
enzim 2 (ACE2)'yi reseptör olarak kullandığı gösterilmiştir (1, 2). Ayrıca
insan hücre yüzeyinde bulunan transmembran serin proteaz 2 (TMPRSS2)’nin,
siyalik asit reseptörlerinin, hücre dışı matriks metalloproteinaz indükleyicisi
CD147’nin, katepsin B ve L enzimlerinin SARS-CoV-2'nin hücreye girmesine
aracılık ettikleri düşünülmektedir (3-5).

SARS-CoV-2’nin hücrelere giriş için kullandığı ACE2 reseptörlerinin başta
solunum sistemi olmak üzere kalp, böbrekler, bağırsaklar, serebral nöronlar,
endotel, bağışıklık hücreleri ve pankreas da dahil olmak üzere pek çok
farklı dokuda ve organda bulunduğu bilinmektedir. Klinik olarak, doku-
lardaki ACE2 yoğunluğunun o dokudaki veya organdaki hastalığın şidde-
tini etkileyebileceği düşünülmektedir (1, 6-8).

ACE2 reseptörlerinin akciğerlerde yaygın olması, SARS-CoV-2 virüsünün
neden olduğu yeni koronavirüs 2019 hastalığının (New Corona virus
disease-2019: COVID-19) sıklıkla şiddetli akut respiratuvar sendrom ile
kendini göstermesini açıklamaktadır. Hastalarda en sık görülen semptomlar
öksürük, ateş ve nefes darlığıdır. Nadiren bulantı, diyare, koku ve tat
duyularında kayıp bildirilmiştir. COVID-19 hastalarında laboratuvar
değerlendirmede ise özellikle ciddi hastalıkta ilk başvuruda genellikle
lenfositopeni, daha az sıklıkta trombositopeni ve lökopeni görülmektedir.
Ayrıca, artmış proinflamatuar sitokinlerin [interlökin (IL)-6, C-reaktif
protein, ferritin] ve artmış pıhtılaşma aktivitesinin (yüksek D-dimer
düzeyleri) COVID-19’un şiddeti ile ilişkili olduğu bildirilmektedir (1,6-9).
COVID-19 hastalarında yüksek tansiyon, pulmoner embolizm, tromboz,
böbrek hastalığı, serebrovasküler ve nörolojik bozuklukların saptanması,
genç hastalarda Kawasaki hastalığının görülmesi, SARS-CoV-2'nin endoteli
de hedeflediğini göstermektedir. Endotel disfonksiyonunun COVID-19
hastalarında bulunan ortak bir klinik özellik olduğu düşünülmektedir.
Endotel disfonksiyonunda endotelin fizyolojik özelliklerini kaybettiği,
vazodilatasyon, fibrinoliz ve antiaggregasyon ile ilişkili problemlerin
ortaya çıktığı bilinmektedir. Endotel disfonksiyonu aynı zamanda insülin

409